1樓：暖憶江南
青黴素作用機制是干擾細菌細胞壁的合成。
青黴素通過抑制細菌細胞壁四肽側鏈和五肽交連橋的結合而阻礙細胞壁合成而發揮殺菌作用。青黴素的結構與細胞壁的成分粘肽結構中的d-丙氨醯-d-丙氨酸近似，可與後者競爭轉肽酶，阻礙粘肽的形成，造成細胞壁的缺損，使細菌失去細胞壁的滲透屏障，對細菌起到殺滅作用。
青黴素怎麼抑制細菌細胞壁形成（抑制合成肽聚糖?怎麼抑制的?
2樓：遊醫明達
青黴素是指分子中含有青黴烷，能破壞細菌的細胞壁並在細菌細胞的繁殖期起殺菌作用的一類抗生素。
青黴素又被稱為青黴素g、peillin g、 盤尼西林、配尼西林、青黴素鈉、苄青黴素鈉、青黴素鉀、苄青黴素鉀。
青黴素是抗菌素的一種，是指從青黴菌培養液中提製的分子中含有青黴烷、 能破壞細菌的細胞壁並在細菌細胞的繁殖期起殺菌作用的一類抗生素，是第一種能夠**人類疾病的抗生素。青黴素類抗生素是β-內醯胺類中一大類抗生素的總 稱。但它不能耐受耐藥菌株(如埋塌耐藥金葡)所產生的酶，易被其破壞，且其抗菌譜較窄，主要對革蘭氏陽性菌有效。
青黴素g有鉀鹽、鈉彎知圓鹽之分，鉀鹽不僅不能直接 靜注，靜脈滴注時，也要仔細計算鉀離子量，以免注入人體形成高血鉀而抑制心臟功能，造成死亡。
青黴素類抗生素的毒性很小，由於β-內醯胺類作用於細菌的細胞壁，而人類只有細胞膜無細胞壁，故對人類的毒性較小，除能引起嚴重的過敏反應外，在一般用量下，其毒性不甚明顯。是化療指數最大的抗生素。但其青黴素類抗生素常見的過敏反應在各種藥物中居首位，發生率最高可達5％～10％ ,為**反應 ,表現皮疹、猛旁血管性水腫，最嚴重者為過敏性休克，多在注射後數分鐘內發生，症狀為呼吸困難、發紺、血壓下降、昏迷、肢體強直，最後驚厥，搶救不及時可造成死亡。
各種給藥途徑或應用各種製劑都能引起過敏性休克，但以注射用藥的發生率最高。過敏反應的發生與藥物劑量大小無關。對本品高度過敏者，雖極微量亦能引起休克。
注入體內可致癲癇樣發作。大劑量長時間注射對中樞神經系統有毒性(如引起抽搐、昏迷等),停藥或降低劑量可以恢復。
青黴素的抑菌作用機制是因為它可以作為轉肽酶的競爭抑制劑正確嗎
3樓：珠簾捲簾
青黴素。是β－內醯胺內蘆告抗生素，作用機理如下：
通過競爭細菌的粘肽合成酶，即青黴素結合蛋白（penicillinbinding
proteins，pbps），抑制細胞壁。
的粘肽合成，造成細菌細胞壁缺損，大量的水分湧進細菌體內，使細菌腫脹、破裂、死亡；
2）促發自溶酶活性，使細菌溶解。
細菌具有特定的細胞壁合成需要的合成酶，配譁森即青黴素結合蛋白（penicillin
binding
proteins,pbp）當β-內醯胺類抗菌藥物與pbp結合後，pbp便失去酶的活性，是細胞壁的合成受到阻礙，最終造成細胞溶解、細菌死亡。pbp按分子量的不同可分為五種：每種又有若干亞培畝型，這些pbp存在於細菌細胞的質膜中，對細菌細胞壁的合成起不同的作用。
溶菌酶和青黴素對細菌細胞壁的作用有什麼不同
4樓：須染明靜
溶菌酶（lysozyme）又稱胞壁質酶（muramidase）或n-乙醯胞壁質聚糖水解酶（n-acetylmuramideglycanohydrlase），是一種能水解致病菌中黏多糖的鹼性酶。主要通過破壞細胞壁中的n-乙醯胞壁酸和n-乙醯氨基葡糖之間的β-1,4糖苷鍵，使細胞壁不溶性黏多糖分解成可溶性糖肽，導致細胞壁破裂內容物逸出而使細菌溶解。溶菌酶還可與帶負電荷的病毒蛋白直接結合，與dna、rna、脫輔基蛋白形成複鹽，使病毒失活。
因此，該酶具有抗菌、消炎、抗病毒等作用。
該酶廣泛存在於人體多種組織中，鳥類和家禽的蛋清、哺乳動物的淚、唾液、血漿、尿、乳汁等體液以及微生物中也含此酶，其中以蛋清含量最為豐富。從雞蛋清中提取分離的溶菌酶是由18種129個氨基酸殘基構成的單一肽鏈。它富含鹼性氨基酸，有4對二硫鍵維持酶構型，是一種鹼性蛋白質，其n端為賴氨酸，c端為亮氨酸。
可分解溶壁微球菌、巨大芽孢桿菌、黃色八疊球菌等革蘭陽性菌。
青黴素抑制繁殖期細菌細胞壁的合成而發揮殺菌作用，起效迅速。對革蘭氏陽性菌，如鏈球菌、肺炎球菌，敏感的葡萄球菌及革蘭氏陰性球菌，如腦膜炎球菌、淋球菌有較強的抗菌作用。對白喉桿菌、螺旋體、梭狀芽胞桿菌、放線菌以及部分擬桿菌亦有抗菌作用。
青黴素鉀、鈉鹽口服不吸收，且易被胃酸破壞，故不宜口服。tl／2
0．5／小時，經腎臟排洩。適用於敏感菌所致的急**染，如：菌血症、敗血症、猩紅熱、丹毒、肺炎、膿胸、扁桃體炎、中耳炎、蜂窩織炎、癤、癰、急性乳腺炎、心內膜炎、骨髓炎、流行性腦膜炎、鉤端螺旋體病、創傷感染、奮森氏咽峽炎、迴歸熱、氣性壞疽、炭疽、淋病、放線菌病等。
**破傷風、白喉宜與相應的抗毒素聯用。
5樓：盛琦甲向雪
青黴素抑制細菌細胞壁的合成，溶菌酶溶解細菌細胞壁。
生物 青黴素的抗菌機制在於引起細菌細胞壁的降解 對嗎？
6樓：春秋代序
不對，青黴素的抗菌機制不是引起細菌細胞壁的降解。一些細菌細胞壁中含有肽聚糖，合成需要肽基轉移酶的作用，而青黴素可以競爭性抑制肽基轉移酶的活性，從而干擾細菌細胞壁的形成，並不是引起細菌細胞壁的降解。
鏈黴素是一種廣譜抗生素，其抗菌機理是鏈黴素抑制原核微生物肽聚糖的合成，對嗎，為什麼？？？
7樓：文學宅男
錯誤的，鏈黴素是抑制細菌核糖體的合成，而不是肽聚糖的合成。
鏈黴素和其他的氨基糖苷類藥物一樣是通過干擾細菌蛋白質合成而發揮抗菌作用的。鏈黴素結合了細菌核糖體的30s亞基上的16s rrna，干擾formyl-methionyl-trna 與30srrna的連線，阻斷細菌蛋白質的合成。人類與細菌的核糖體結構不同， 從而使鏈黴素選擇性地抑制細菌繁殖。
另外，原核微生物的核糖體和真核細胞的核糖體結構不同，原核微生物核糖體有30s亞基，而真核細胞沒有，所以鏈黴素對人體無毒害。
8樓：
yes木有肽聚糖合成細胞壁，我們原核微生物只有屎路一條啊。
簡述細菌細胞壁中肽聚糖的結構，並闡明其與革蘭氏染色的關係，並列舉出能作用於肽聚糖的抗菌藥物有哪些？
9樓：網友
細菌細胞壁的主要化學成分是肽聚糖。肽聚糖是由n—乙醯葡糖胺、n—乙醯胞壁酸以及短肽聚合而成的多層網狀結構大分子化合物，其中的短肽一般由4個氨基酸組成，而且常有d一氨基酸和二氨基庚二酸存在。不同種類細菌細胞壁中肽聚糖的結構與組成不完全相同，一般是由n—乙醯葡糖胺與 n—乙醯胞壁酸重複交替連線構成骨架。
短肽接在胞壁酸上，相鄰的短肽又交叉相連，形成網狀結構。相鄰的短肽連線方式隨細菌種類不同而有差別，如在大腸桿菌中是由相鄰的短肽直接相連。
革蘭氏陽性菌由於細胞壁中肽聚糖交聯程度大，結晶紫和碘的不溶性紫色複合物在脫色劑乙醇處理後可以保留在肽聚糖交聯形成的網格中，最後用沙黃等紅色染料處理後仍為紫色。
而革蘭氏陰性菌不僅聚糖交聯程度小，且細胞壁的成分含較多類脂，脫色劑乙醇處理後會破壞細胞壁的緊密性，複合物流出，之後用沙黃等紅色染料就會染紅。
作用於肽聚糖的抗菌藥物有哪些？萬古黴素，青黴素，頭孢菌素，氨苄青黴素，桿菌肽，d-環絲氨酸。
簡述細菌細胞壁上肽聚糖的合成途徑.哪些化學因子可以抑制其合成？其抑制如何
10樓：達長青空霜
細菌細胞壁上肽聚糖的合成分為三個階鉛段段，第一階段在細胞質中合成n乙醯胞壁酸五肽。第二階段在細槐頃譽胞膜。
上由n乙醯胞壁酸五肽和n
乙醯葡萄糖胺合成肽聚糖單體。第三個階段將已合成的雙糖肽插在細胞膜外的細胞壁生長點中，並交聯形成肽聚糖。
抗生素能抑制肽聚糖的生物合成，比如青黴素、萬古黴素。
乎前桿菌肽、磷黴素、環絲氨酸和持久黴素等幾種抗菌素。
分別作用於肽聚糖生物合成的不同步驟，抑制肽聚糖合成從而抑制細菌生長。
青黴素有什麼作用
青黴素 或稱盤尼西林 是指分子中含有青黴烷 能破壞細菌的細胞壁並在細菌細胞的繁殖期起殺菌作用的一類抗生素。青黴素是很常用的抗菌藥品。但每次使用前必須做皮試，以防過敏。簡單點說吧,消炎.作用機理是控制細菌的細胞壁產生.青黴素有什麼作用？青黴素是從青黴菌提取出來的，是一種天然的抗生素，屬於 內醯類抗生素...
最早發明青黴素的人是誰,青黴素是誰發明的？
青黴素是抗菌素的一種，是從青黴菌培養液中提製的藥物，是第一種能夠 人類疾病的抗生素。青黴素的發現者是英國細菌學家弗萊明。1928年的一天，弗萊明在他的一間簡陋的實驗室裡研究導致人體發熱的葡萄球菌。由於蓋子沒有蓋好，他發覺培養細菌用的瓊脂上附了一層青黴菌。這是從樓上的一位研究青黴菌的學者的視窗飄落進來...
青黴素究竟是哪國發明的青黴素是誰發明的？
青黴素是英國先國發明的。近代，1928年英國細菌學家弗萊明首先發現了世界上第一種抗生素 青黴素，亞歷山大 弗萊明由於一次幸運的過失而發現了青黴素。1928年，英國科學家fleming在實驗研究中最早發現了青黴素，但由於當時技術不夠先進，認識不夠深刻，fleming並沒有把青黴素單獨分離出來。1929...