1樓：銳玉花羽嬋
利尿劑會導致排尿酸障礙，同時，尿液排出大於尿酸派出，導致尿酸相對濃度增高～
p.s利尿劑也會導致糖尿病人排洩糖異常，所以也要慎用～
2樓：
噻嗪類利尿劑在腎小管分泌是以有機酸形式，與尿酸的分泌形成競爭作用，導致血液中尿酸增高。並不是重吸收增強，是出不去。
3樓：小悅兮
腎小球濾過減少：也可使尿酸水平增高。其中之一的機制是濾過率降低，這是腎功能不全或衰竭的高尿酸血癥的主要原因。
尿酸淨重吸收增加可發生在容量降低的情況下，這是利尿劑引起高尿酸血癥的機制之一。
2、腎小管分泌受抑制：最為重要的機制之一。由於藥物、中毒、或內源性代謝產物抑制尿酸排洩和/或再吸收增加。
當陰離子轉運系統受抑制時會出現這種情況，其中兩個重要的抑制因子是乳酸和酮酸類。
3、腎小管重吸收增多：高尿酸血癥也可由於距分泌位置的遠端重吸收的增強導致。這些可見於糖尿病脫水或利尿**的時候
尿酸高對腎臟的危害大嗎
4樓：匿名使用者
尿酸高在慢性腎病中總是存在，但尿酸濃度與血肌酐、血尿素氮之間的關係還不清楚。隨著腎功能的減退，每單位腎小球的尿酸分泌量是增加的，但腎小管的分泌能力基本不變，腎小管的重吸收能力也是降低的，腎外尿酸的清除能力明顯增加。
1、嘌呤代謝增加：如慢性溶血性貧血、橫紋肌溶解、紅細胞增多症、骨髓增生性疾病及化療或放療時會產生尿酸高。過度運動、癲癇狀態、糖原貯積病(glycogenstoragediseases)的iii、v、vii型，都可加速肌肉atp的降解。
心肌梗塞、吸菸、急性呼吸衰竭也與apt加速降解有關。
2、嘌呤攝入過多：尿酸高含量與食物內嘌呤含量成正比。攝入的食物內rna的50%，dna的25%都要在尿中以尿酸的形式排洩，嚴格限制嘌呤攝入量可使血清尿酸含量降至60umol/l(1。
0mg/dl)，而尿內尿酸的分泌降至1。2mmol/d(200mg/d)。
很多患者是尿酸產生增加和排洩減少兩種因素同時存在的。如葡萄糖6-磷酸酶缺乏症、遺傳性乳糖不耐受(lactose intolerance)的患者。酒精也可通過兩種途徑使尿酸瀦留。
過度酒精攝入加速肝臟降解atp，增加尿酸的產出。酒精導致的尿酸也阻止了尿酸的排泌。高嘌呤含量的酒精飲料如啤酒也是重要因素。
建議可以試試喝 腹焙嗞搽 ，它有降尿酸的作用
5樓：陽光趙大地
尿酸高最為嚴重的危害就是對患者的腎功能有很大的損傷，長時間處於血尿酸偏高狀態的患者腎功能會慢慢下降，直至壞死。早期的表現則為慢性腎炎的出現。
尿酸高危害：關節組織纖維化
尿酸高引起的這種危害主要在於尿酸隨著血液進入人體的關節軟組織中，導致尿酸鹽的沉澱，引起關節出現病態現象，臨床中較為嚴重的尿酸高患者基本上都會出現關節活動能力下降，骨骼出現程度不一的纖維化，同時還具有容易引起骨折這種現象。
尿酸高危害：導致痛風病出現
無症狀期的痛風病就是血尿酸高症，可以說只要有痛風病，血尿酸肯定處於偏高現象。當因尿酸高的原因引起痛風病發作的時候，患者都會出現關節麻木，到疼痛劇烈，腫脹，**發熱，暗紅等明顯不適應症的出現。
6樓：義儀佛羨
如果長期尿酸過高，會讓腎臟負擔太大，最後導致腎功能紊亂。如果不小心患有這類的病，建議還是從飲食上加以改善為宜，平日裡多喝水，多吃青菜水果，少吃大葷，戒菸酒，輔之以芝元覆被茲茶，其鹼性可以中和尿酸，且含有的鹼性草本成分可以溶解尿酸鹽，改善關節疼痛和水腫，所以在降酸上，還是在養生上都是較為理想的選擇。
7樓：匿名使用者
您好，當尿酸高的時候對人體的腎臟是有非常大的損傷的。由於尿酸沉積在腎臟裡以後會影響腎臟功能，有可能會使腎衰竭，形成腎結石或者是風溼性腎病等嚴重病症。因此，當尿酸高時是要及時降低尿酸的濃度，在生活中要多食用降尿酸或者促使尿酸排洩的食物。
尿酸高會引起哪些疾病？吃什麼可以控制尿酸？
8樓：瘋狂電影君劇場
高尿酸的朋友，沒有什麼食物是不能碰的，但是生活飲食上應該注意，減少高嘌呤飲食的攝入，是控高尿酸的有效手段之一。
隨著生活水平的不斷提高，很多朋友都發現了高尿酸的問題。高尿酸，全稱應該叫做高尿酸血癥，一般是指人體血液中的尿酸女性高於360μmol/l，男性高於420μmol/l的情況，尿酸長期偏高，除了可能引發痛風問題，同樣還會引起腎結石，另外，長期的高尿酸與糖尿病，高血壓等疾病也都息息相關，因此，不論是什麼程度的高尿酸，都要注意控制。
人體內血液中的尿酸，大部分來自於體內自身細胞代謝，少部分來自於外部食物中攝入的嘌呤代謝後的產物，正常情況下，經過腎臟的過濾重吸收，多餘的尿酸會排出體外，但如果尿酸產生的太多，腎臟對於尿酸的代謝又不通暢，那麼尿酸高的問題就會產生，這就是高尿酸產生的根本原因。
想要控制高尿酸，如果我們不說藥物干預，從生活調整上來說，無外乎兩個方面，儘量的少產生，儘量的多排洩。想要多排洩尿酸，生活幹預的最好辦法就是多喝水，高尿酸的朋友，多喝水多排尿，有利於尿酸的排洩，降低尿酸。那麼如何少產生呢？
體內的尿酸產生過程無法控制，因此，能做的，當然就是飲食方面的控制了，雖然飲食帶來的嘌呤攝入佔的比例較小，但通過控制飲食，對於降低和控制高尿酸，也是很重要的生活幹預方式。
從飲食調理上來說，對於高尿酸的朋友們，當然是推薦低嘌呤飲食，什麼屬於低嘌呤飲食？從食物分類上來說，植物性的食物，絕大多數都屬於低嘌呤飲食，主食類，蔬菜類，水果類，絕大多數都是低嘌呤食物，每100g中所含的嘌呤不超過50mg的量，一般都可以放心食用，而多數動物性的食品，都屬於中高嘌呤食物，動物肉類一般屬於中等嘌呤含量的食物，應當在食譜中逐漸的減少比例.
而如大部分的海鮮，特別是貝類，海魚類食物，動物內臟，肉湯，火鍋濃湯等，都屬於高嘌呤的飲食，應當儘量的少吃，但是否一定不能碰呢？當然還不至於，減少攝入，控制攝入量，同樣也保持食物的多樣性和合理性，如果因為尿酸高就變成了素食動物，那麼其他營養成分的流失，對於保持身體的代謝機能，也是不利的，可能最終你會發現，很注意飲食，完全吃素，但尿酸卻仍然進一步升高了。如果一定要說哪種食物不能吃，對於尿酸高而且有痛風問題的朋友，如果有一種食物，您只要吃一點，就可能會誘發痛風的發作，那麼對於這種「敏感性」的食物，不管它嘌呤含量高不高，還是儘量的不吃為好。
關於高尿酸的飲食調理，除了低嘌呤飲食，不吃「敏感性食物」以外，還有以下2點建議——
1. 少喝酒，儘量不喝，酒精會影響尿酸的代謝，一次性大量飲酒還會有誘發痛風的風險，因此，高尿酸的朋友，一定要控制飲酒。
2. 注意進食量，如果高尿酸，同時伴有肥胖的問題，那麼控制體重也是降低尿酸的好辦法，因此，對於每日的進食量，最好能夠有所控制，吃飯吃個七八成飽，加上合理有效的鍛鍊，將體重控制下來，尿酸往往也會降下來。
在飲食上做到以上幾個方面，同時在生活中注意加強運動，合理休息，不熬夜，為代謝系統保持良好的營養和活動狀態，高尿酸的問題通常都可以得到有效的改善，如果通過嚴格的生活自律控制，高尿酸仍然持續升高或居高不下，可以考慮就醫，合理選擇藥物來控制。
9樓：在西湖滑滑梯的櫻桃
第一痛風，尿酸增高可能會加重痛風的表現。第二心腦血管疾病。尿酸在血液沉澱就會造成高血壓。多吃雞蛋和低嘌呤的蔬菜水果可以控制尿酸。
10樓：
尿酸為三氧基嘌呤，是嘌呤代謝的終產物。體內尿酸的生成量和排洩量不平衡,導致血尿酸升高引起疾病。尿酸是痛風的主要**，對人體健康不利，因此，抑制尿酸對於健康是十分重要的。
要戒酒，尤其是啤酒，一定避免進食高嘌呤食物，例如動物內臟、骨髓、魚蝦類、肉類、豌豆、菠菜等。 日常生活中要注意，大量飲水或進食含水量多的食物
痛風是怎麼形成的？
11樓：匿名使用者
痛風的**：原發性痛風多與遺傳有關。40%~80%的患者有家族史，並與肥胖、高血壓、高血脂、糖尿病、冠心病、高凝血癥等有密切關係。
繼發性痛風則與腎臟病、血液病或藥物、高嘌呤食物有關。高尿酸血癥的發生常因尿酸增多及排洩尿酸減少所致。由於攝入過多嘌呤食物而誘發痛風發作，出現尿酸鹽結晶、沉積所產生反應性關節炎或痛風石。
性激素、溫度及體內酸鹼度可影響遊離尿酸增多。應及時用嗞風草茶降尿酸，排尿酸，消腫，消炎才能好轉!
指導意見：
防治辦法有：控制高尿酸血癥，預防急性關節炎發作；迅速終止急性關節炎發作；處理痛風石疾病，提高生活、生命質量。 預防痛風應定期進行體檢，早期發現高尿酸血癥。
減少外源性嘌呤攝入、避免高嘌呤食物，如動物內臟、骨髓、魚蝦類、蛤、蟹等海味、肉類、豌豆、酒類。而蔬菜、水果、牛奶、雞蛋等則不含嘌呤。
12樓：茹巧折祺
飲酒（25%）：
飲酒容易引發痛風，因為酒精在肝組織代謝時，大量吹收水份，使血濃度加強，使到原來已經接近飽和的尿酸，加速進入軟組織形成結晶，導致身體免疫系統過度反應(敏感)而造成炎症，痛風古稱「王者之疾」，因此症好發在達官貴人的身上，如元世祖忽必烈晚年就因飲酒過量而飽受痛風之苦。
飲食（15%）：
痛風可以由飲食，天氣變化如溫度氣壓突變，外傷等多方面引發。一些食品經過代謝後，其中部分衍生物可以引發原來積蓄在軟組織的尿酸結晶重新溶解，這時可誘發並加重關節炎。
尿酸長期增高（15%）：
血液中尿酸長期增高是痛風發生的關鍵原因，人體尿酸主要**於兩個方面：(1)人體細胞內蛋白質分解代謝產生的核酸和其它嘌呤類化合物，經一些酶的作用而生成內源性尿酸。(2)食物中所含的嘌呤類化合物，核酸及核蛋白成分，經過消化與吸收後，經一些酶的作用生成外源性尿酸。
尿酸的生成是一個很複雜的過程，需要一些酶的參與，這些酶大致可分為兩類：促進尿酸合成的酶，主要為5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶，腺嘌呤磷酸核苷酸轉移酶，磷酸核糖焦磷酸醯胺轉移酶和黃嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶，主要是次黃嘌呤-鳥嘌呤核苷轉移酶，痛風就是由於各種因素導致這些酶的活性異常，例如促進尿酸合成酶的活性增強，抑制尿酸合成酶的活性減弱等，從而導致尿酸生成過多，或者由於各種因素導致腎臟排泌尿酸發生障礙，使尿酸在血液中聚積，產生高尿酸血癥。
高尿酸血癥如長期存在，尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關節，皮下組織及腎臟等部位，引起關節炎，皮下痛風結石，腎臟結石或痛風性腎病等一系列臨床表現。
本病為外周關節的**性急性或慢性關節炎,是因過飽和高尿酸血癥體液中的單鈉尿酸鹽結晶在關節,肌腱內及其周圍沉積所致。
發病機制
尿酸分解降低作為導致高尿酸血癥的機制已被排除，在核酸和核苷酸的正常轉換過程中，部分被降解成遊離嘌呤基，主要是次黃嘌呤和鳥嘌呤，合成核苷酸所需要的核酸過剩時，會迅速降解為次黃嘌呤，鳥嘌呤在鳥嘌呤酶作用下脫氨成為黃嘌呤，次黃嘌呤和黃嘌呤經黃嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸，嘌呤核苷酸，腺嘌呤核苷酸，次黃嘌呤核苷酸和鳥嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端產物，上述3種嘌呤核苷酸可經2個途徑中的1個合成，直接從嘌呤鹼合成，如鳥嘌呤轉化成鳥嘌呤核苷酸;次黃嘌呤轉化成次黃嘌呤核苷酸;腺嘌呤轉化成腺嘌呤核苷酸;或者它們可重新合成，嘌呤代謝的首步反應及其反饋抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(prpp)+谷氨醯胺+h2o氨基磷酸核糖+穀氨酸+焦磷酸(ppi)，該反應由磷酸核糖焦磷酸醯胺轉移酶(prppat)催化，此反應調節失控和嘌呤合成增加的可能機制是：prpp，谷氨醯胺濃度增高;酶的量或活性增加;酶對嘌呤核苷的反饋抑制的敏感性降低;對酶活性由協調作用的腺苷酸或鳥苷酸濃度減少，導致對酶的抑制作用降低，在hprt缺乏和prpp合成酶過度活躍時，細胞內prpp濃度明顯增高，嘌呤合成增多，在尿酸生成增多的患者，其prpp的轉換是加速的，此外，部分高尿酸血癥的原因是由次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉換酶(hgprt)缺乏所致，當該酶異常時，prpp增多，嘌呤合成增加，尿酸生成增多，其他還包括任何導致細胞內腺苷酸分解加速的過程，均會因嘌呤降解加快而尿酸生成增加，引起高尿酸血癥。
對部分痛風患者來說，其高尿酸血癥的直接病理機制是腎小管對尿酸鹽的清除率下降，腎臟對尿酸鹽的排洩是由腎小球濾過，但濾過的尿酸鹽幾乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)，腎小管分泌的尿酸鹽部分在近曲小管的遠端也被重吸收，少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌後重吸收)，因此，尿酸鹽排洩幾乎是腎小管所分泌，最終尿酸從腎臟排洩是腎小球濾過量的6%～12%，當腎小球尿酸鹽濾過減少，腎小管對尿酸鹽的重吸收增加或腎小管分泌尿酸鹽減少，均可引起尿酸鹽腎排洩的降低，導致高尿酸血癥，當血尿酸增高超過超飽和濃度，尿酸鹽在組織內沉積，在痛風病人的研究中已證實腎單位對尿酸鹽的分泌是下降的。
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