1樓:維他奶朱古力味
同時受兩方面
1.下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸
2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統
簡述醛固酮的生理作用及其分泌的調節
2樓:xzs智力超
醛固酮具有保鈉排鉀的作用,是人體內調節血容量的激素,通過調節腎臟對鈉的重吸收,維持水平衡。醛固酮也是調節細胞外液容量和電解質的激素,醛固酮的分泌,是通過腎素一血管緊張素系統實現的。當細胞外液容量下降時,刺激腎小球旁細胞分泌腎素,啟用腎素-血管緊張素-醛固酮系統、醛固酮分泌增加,使腎臟重吸收鈉增加,進而引起水重吸收增加,細胞外液容量增多;相反細胞外液容量增多時,通過上述相反的機制,使醛固酮分泌減少,腎重吸收鈉水減少,細胞外液容量下降。
血鈉降低,血鉀升高同樣刺激腎上腺皮質,使醛固酮分泌增加。
3樓:
抗利尿激素由下丘腦分泌,貯存在垂體後葉 醛固酮又腎上腺皮脂分泌,屬於固醇類
醛固酮的生理作用是什麼?
4樓:匿名使用者
醛固酮(英文:aldosterone)是一種類 固醇類激素(鹽皮質激素家族),主要作用於腎臟,進行鈉離子及水分子的再吸收。整體來說,醛固酮為一種增進腎臟對於離子及水分子再吸收作用的一種激素,為腎素-血管緊張素系統的一部分。
原理:醛固酮進入遠曲小管和集合管上皮細胞後,與胞漿內受體結合,形成激素-受體複合體,後者通過核膜,與核中dna特異性結合位點相互作用,調節特異性mrna轉錄,最終合成多種醛固酮誘導蛋白,進而使管腔膜對na+的通透性增大,線粒體內atp合成和管周膜上鈉泵的活動性增加。從而導致對na+的重吸收增強,對水的重吸收增加,k+的排出量增加。
體內分泌機理:
原發性醛固酮增多症,假性醛固酮增多症(雙側 腎上腺球狀帶增生),利尿劑、 心衰、肝硬變、腎衰、腎病綜合徵等所致的繼發性醛固酮增多症,原發性週期性 水腫,bartter氏綜合徵,腎球旁器增生,手術後,低血容量,各種原因所致的 低鉀血癥,部分惡性高血壓及 緩進型高血壓等。
見於腎上腺皮質功能減低(如addison病)、原發性單一醛固酮減少症、高鈉飲食、自主神經功能紊亂、 妊娠高血壓綜合徵、宮內死胎、 惡性葡萄胎等。
醛固酮是人體內調節血容量的激素,通過調節腎臟對鈉離子的重吸收,維持水鹽平衡。醛固酮是調節細胞外液容量和電解質的激素,醛固酮的分泌,是通過 腎素一血管緊張素系統實現的。當細胞外液容量下降時,刺激 腎小球旁細胞分泌腎素,啟用腎素- 血管緊張素-醛固酮系統、醛固酮分泌增加,使腎臟重吸收鈉離子增加,進而引起水重吸收增加,細胞外液容量增多;相反細胞外液容量增多時,通過上述相反的機制,使醛固酮分泌減少,腎重吸收鈉離子和水減少,細胞外液容量下降。
血鈉降低,血鉀升高同樣刺激腎上腺皮質,使醛固酮分泌增加。
醛固酮的分泌主要受腎素—血管緊張素調節,即腎的球旁細胞感受血壓下降和鈉量減少的刺激,分泌腎素增多,腎素作用於血管緊張素原,生成血管緊張素。血管緊張素可刺激腎上腺皮質球狀帶合成和分泌醛固酮。當迴圈血量減少時,醛固酮的分泌量會增加,使鈉和水的重吸收增強,以此維持 水鹽代謝的平衡,在對醛固酮 分泌的刺激效應上,k十與ang2有協同作用,此協同效應有重要生理意義 。
5樓:芯9月13日
醛固酮的生理作用是調節腎臟對鈉的重吸收,維持水平衡。 臨床意義 醛固酮是人體內調節血容量的激素,通過調節腎臟對鈉的重吸收,維持水平衡。醛固酮是調節細胞外液容量和電解質的激素,醛固酮的分泌,是通過腎素一血管緊張素系統實現的。
當細胞外液容量下降時,刺激腎小球旁細胞分泌腎素,啟用腎素-血管緊張素-醛固酮系統、醛固酮分泌增加,使腎臟重吸收鈉增加,進而引起水重吸收增加,細胞外液容量增多;相反細胞外液容量增多時,通過上述相反的機制,使醛固酮分泌減少,腎重吸收鈉水減少,細胞外液容量下降。血鈉降低,血鉀升高同樣刺激腎上腺皮質,使醛固酮分泌增加。 醛固酮的病理性增加多見 會導致瀦鈉,排鉀,體液容量擴張,抑制了腎素--血管緊張系統。
臨床表現高血壓、低血鉀性鹼中毒和週期性麻痺,多飲多尿,心電圖示低血鉀。 醛固酮為鹽皮質激素的主要代表。**每日分泌5~150微克。
其主要生理作用為保na+排k+,從而保cl-、保水,維持細胞外液量相對穩定。它促進腎遠曲小管和集合管主動重吸收na+;並通過na+-k+、na+-h+置換而增加k+、h+排出;na+重吸收增加,使細胞外液有較多正電荷和較高滲透壓,於是帶動cl-和水被動重吸收;它也減少汗液、唾液、胃液的na+排出。醛固酮的分泌受多種因素調節。
血容量減少,血壓降低,通過腎素-血管緊張素系統使其分泌增加;另外,血漿na+濃度降低,血鉀濃度升高,直接刺激球狀帶,使其分泌增強。亦受腺垂體分泌的促腎上腺皮質激素的調節,平時acth的作用小,應激時,則對醛固酮分泌起重要支援作用。 病理性增高:
1)原發性醛固酮增多症,如腎上腺皮質增生、腺瘤或癌等原因所致腎上腺皮質功能亢進,分泌醛固酮增多;2)繼發性醛固酮增多症,如腦垂體腺瘤、下丘腦—垂體功能紊亂、異位促腎上腺皮質激素分泌等原因造成體內促腎上腺皮質激素水平升高,從而促使腎上腺皮質分泌醛固酮增多。3)非特異性增多,如肝硬化、腎性高血壓、多發性腎囊腫等。 病理性降低:
主要見於原發性腎上腺皮質功能減退症,也稱阿狄森病.
簡述抗利尿激素和醛固酮的調節生理學
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1、抗利尿激素的調節:
adh的調節
滲透壓:血漿滲透壓升高可興奮位於視上核或第三腦室附近的滲透壓感受器致使adh釋放,血漿滲透壓低則抑制adh釋放。
血容量:血容量低可興奮位於左心房及大靜脈內的容量感受器致使adh釋放;血容擴張時抑制其釋放。
體迴圈動脈壓:血壓低可興奮頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器使adh釋放。
精神刺激、創傷等應激狀態均可通過中樞神經系統興奮adh釋放。
激素:甲狀腺素、糖皮質激素及胰島素缺少時血漿adh升高。
2、抗利尿激素的生理作用:
抗利尿:adh與腎遠曲小管和集合管的特異性受體結合成為激素-受體複合物,啟用腺苷酸環化酶,使atp轉變成camp,在camp的作用下啟用蛋白激酶,使膜蛋白磷酸化,腎小管上皮細胞對水的通透性增加,水沿著滲透梯度被動地重吸收。
升血壓:adh使血管和內臟平滑肌收縮,產生加壓作用。合成的adh可用於**食道靜脈曲張破裂出血。
興奮acth釋放:adh具有促腎上腺皮質激素釋放因子(crf)樣促進acth的釋放作用,可能系直接作用於垂體前葉而刺激acth釋放,但並非crf。
在動物中有增強記憶的作用。在實驗大鼠中有促進糖原分解,抑制脂肪酸合成作用。
3、醛固酮體內分泌機理
原發性醛固酮增多症,假性醛固酮增多症(雙側腎上腺球狀帶增生),利尿劑、心衰、肝硬變、腎衰、腎病綜合徵等所致的繼發性醛固酮增多症,原發性週期性水腫,bartter氏綜合徵,腎球旁器增生,手術後,低血容量,各種原因所致的低鉀血癥,部分惡性高血壓及緩進型高血壓等。
見於腎上腺皮質功能減低(如addison病)、原發性單一醛固酮減少症、高鈉飲食、自主神經功能紊亂、妊娠高血壓綜合徵、宮內死胎、惡性葡萄胎等。
醛固酮是人體內調節血容量的激素,通過調節腎臟對鈉離子的重吸收,維持水鹽平衡。醛固酮是調節細胞外液容量和電解質的激素,醛固酮的分泌,是通過腎素一血管緊張素系統實現的。當細胞外液容量下降時,刺激腎小球旁細胞分泌腎素,啟用腎素-血管緊張素-醛固酮系統、醛固酮分泌增加,
使腎臟重吸收鈉離子增加,進而引起水重吸收增加,細胞外液容量增多;相反細胞外液容量增多時,通過上述相反的機制,使醛固酮分泌減少,腎重吸收鈉離子和水減少,細胞外液容量下降。血鈉降低,血鉀升高同樣刺激腎上腺皮質,使醛固酮分泌增加。
醛固酮的分泌主要受腎素—血管緊張素調節,即腎的球旁細胞感受血壓下降和鈉量減少的刺激,分泌腎素增多,腎素作用於血管緊張素原,生成血管緊張素。
血管緊張素可刺激腎上腺皮質球狀帶合成和分泌醛固酮。當迴圈血量減少時,醛固酮的分泌量會增加,使鈉和水的重吸收增強,以此維持水鹽代謝的平衡,在對醛固酮分泌的刺激效應上,k十與ang2有協同作用,此協同效應有重要生理意義。
4、醛固酮原理
醛固酮進入遠曲小管和集合管上皮細胞後,與胞漿內受體結合,形成激素-受體複合體,後者通過核膜,與核中dna特異性結合位點相互作用,調節特異性mrna轉錄,最終合成多種醛固酮誘導蛋白,進而使管腔膜對na+的通透性增大,線粒體內atp合成和管周膜上鈉泵的活動性增加。
從而導致對na+的重吸收增強,對水的重吸收增加,k+的排出量增加。
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抗利尿激素的結構:
adh主要由下丘腦視上核,少量由室旁核合成,再由下丘腦神經核與一種特異性蛋白質結合,而以神經分泌顆粒的形式沿著神經軸突向垂體後葉移動,並儲存於後葉。這種結合蛋白質稱為神經垂體激素載體蛋白(np)。
抗利尿激素與催產素二者不同,但二者都由18個氨基酸組成,分子量約為9,500~10,000,其功能為下丘腦-神經垂體系統的分泌神經元內的激素「載體」。當神經衝動傳至神經末梢時,貯存的激素在ca++的參與下經胞溢作用而將adh與np同時釋入血中。
7樓:你好首頁
抗利尿激素是由下丘腦的視上核和室旁核的神經細胞分泌的9肽激素,經下丘腦—垂體束到達神經垂體後葉後釋放出來。其主要作用是提高遠曲小管和集合管對水的通透性,促進水的吸收,是尿液濃縮和稀釋的關鍵性調節激素。此外,該激素還能增強內髓部集合管對尿素的通透性。
(1)滲透壓:血漿滲透壓升高可興奮位於視上核或第三腦室附近的滲透壓感受器致使adh釋放,血漿滲透壓低則抑制adh釋放。
(2)血容量:血容量低可興奮位於左心房及大靜脈內的容量感受器致使adh釋放;血容擴張時抑制其釋放。
(3)體迴圈動脈壓:血壓低可興奮頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器使adh釋放。
(4)精神刺激、創傷等應激狀態均可通過中樞神經系統興奮adh釋放。
(5)激素:甲狀腺素、糖皮質激素及胰島素缺少時血漿adh升高。
2、醛固酮的調節生理學
醛固酮由腎上腺皮質分泌,作用於遠曲小管和集合管,促進那裡對鈉的重吸收,作用為:保鈉排鉀。
當血鈉濃度降低或血鉀濃度增高時會促進醛固酮的分泌來保鈉排鉀;另外當迴圈血量減少時,腎素分泌會增加,促進血管緊張素酶原轉變為血管緊張素i,經過一系列步驟轉變成血管緊張素iii,可以使醛固酮分泌增加。
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1、抗利尿激素的作用:(1)抗利尿;(2)升血壓;(3)興奮acth釋放;(4)在動物中有增強記憶的作用。在實驗大鼠中有促進糖原分解,抑制脂肪酸合成作用。
2、醛固酮的分泌
受腎素—血管緊張素調節,即腎的球旁細胞感受血壓下降和鈉量減少的刺激,分泌腎素增多,腎素作用於血管緊張素原,生成血管緊張素。
血管緊張素可刺激腎上腺皮質球狀帶合成和分泌醛固酮。當迴圈血量減少時,醛固酮的分泌量會增加,使鈉和水的重吸收增強,以此維持水鹽代謝的平衡,在對醛固酮分泌的刺激效應上,k十與ang2有協同作用,此協同效應有重要生理意義。
促使醛固酮分泌增多的最重要因素為什麼是血容量下降
血容量下降時，迴圈血量下降，醛固酮分泌增多，腎的重吸收作用增強，留在體內的水鈉會增多以補充迴圈血量，是代償作用。醛固酮的分泌屬於腎素血管緊張素系統的一部分，受迴圈血量的影響。醛固酮的生理作用是什麼？醛固酮 英文 aldosterone 是一種類 固醇類激素 鹽皮質激素家族 主要作用於腎臟，進行鈉離子...
簡述鈉泵的作用及生理意義,Na泵本質作用和生理意義
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