1樓：甘霖
在酮症酸中毒來中，血漿中陰
自離子β-羥丁酸和乙醯乙酸的積聚可導致陰離子隙的上升，其與碳酸氫離子濃度的減少是成比例的。腎臟的排洩直接取決於腎小球的濾過率，因為腎臟兩種陰離子的重吸收僅達75%～85%。因此，在腎功能健全的情況下血酮和尿酮存在定量關係。
已經證實，當血酮(β-羥丁酸+乙醯乙酸)達到0.8mmol/l(8mg/dl)時，尿常規會得到一個加號的陽性結果。血酮達到1.
3mmol/l(13mg/dl)時，尿常規有三個加號的陽性結果。然而因為尿常規不能檢測β-羥丁酸，大約有10%體內僅有β-羥丁酸積聚的病人檢驗可以產生陰性結果。
2樓：匿名使用者
當酮體生成大於組織利用和腎臟排洩時，可以使血酮體濃度達50-300mg/dl(正常值為1.0mg/dl)。正常人每日尿酮體總量為100mg，糖尿病人約為1g／d，酮症酸中毒時最多可排出40g/d。
3樓：匿名使用者
因為，本來酮體就指的是乙醯乙醛和β羥丁酸。
4樓：農大的菜鳥
應該會轉化為酸的-_-||，這個是個人猜想……
糖尿病酮症酸中毒為什麼會產生酮體
5樓：匿名使用者
酮體包括乙醯乙酸、β羥丁酸和丙酮三種成分，它們主要是脂肪分解成脂肪酸在肝臟內代謝的產物。在正常情況下，機體產生少量酮體，隨著血液運送到心臟、腎臟和骨骼肌等組織，作為能量**被利用，血中酮體濃度很低，一般不超過1.0毫克/分升，尿中也測不到酮體。
當體內胰島素不足或者體內缺乏糖分，脂肪分解過多時，酮體濃度增高，一部分酮體可通過尿液排出體外，形成酮尿。酮體是酸性物質，在血液中積蓄過多時，可使血液變酸而引起酸中毒，稱為酮症酸中毒。
6樓：奮發向上卓越
這種情況可以在胰島素**的前提下，用鹽糖水靜點，或者少量吃點餅乾之類的，適當補充能量，酮體會消失。不用擔心，通過胰島素**後酮體應該不是很高，不會有太大影響。近兩年您應用胰島素血糖控制不佳，考慮存在胰島素抵抗，建議檢查胰島素釋放試驗，以便明確診斷。
如果存在胰島素抵抗，需要加用胰島素增敏劑。祝您早日**!
酮體酸中毒是怎麼回事？有什麼症狀？對身體有什麼影響？
何謂酮體? 有何代謝特點和生成的意義，嚴重糖尿病患者為何會出現酮症酸中毒？
7樓：江湖郎偅
糖尿病酮體主要分為3類β-羥基丁酸，乙醯乙酸和丙酮。酮體是由於糖尿病患者代謝紊亂加重時，脂肪運動和分解加速，大量脂肪酸在肝臟經β氧化產生。當酮體生成量過多超過肝外自身氧化能力時，血酮體升高與尿酮體排除增多稱為酮症。
血酮體進一步升高，代謝紊亂加劇，使有機酸生成過多消耗體內儲備鹼，出現酸中毒症狀。一般1型糖尿病有自發dka傾向，2型糖尿病dka可以由於感染、胰島素中斷或者不適當減量，飲食不當、手術創傷、分娩和妊娠等誘因，也可以無明顯誘因。
8樓：匿名使用者
說白了，就是胰島素極低了，動用脂肪轉換。脂肪不完全燃燒，就產生酸的物質。
如何預防酮體酸中毒
酮體的主要成分是什麼?是如何產生和作用的
9樓：是嘛
酮體的主要成分是乙醯乙酸、β-羥基丁酸及丙酮。
產生：酮體在肝細胞的線粒體中合成。合成原料為脂肪酸β-氧化產生的乙醯coa.肝細胞線粒體內含有各種合成酮體的酶類，特別是hmgcoa合酶，該酶催化的反應是酮體的限速步驟。
飽食及飢餓的影響：飽食後，胰島素分泌增加，脂解作用抑制、脂肪動員減少，進入肝的脂酸減少，因而酮體生成減少。飢餓時，胰高血糖素等脂解激素分泌增多，脂酸動員加強，血中游離脂酸濃度升高而使肝攝取遊離脂酸增多，有利於脂酸β-氧化及酮體生成。
擴充套件資料
產生意義：
1、酮體易運輸：長鏈脂肪酸穿過線粒體內膜需要載體肉毒鹼轉運，脂肪酸在血中轉運需要與白蛋白結合生成脂酸白蛋白，而酮體通過線粒體內膜以及在血中轉運並不需要載體。
2、易利用：脂肪酸活化後進入β-氧化，每經4步反應才能生成一分子乙醯coa，而乙醯乙酸活化後只需一步反應就可以生成兩分子乙醯coa，β-羥丁酸的利用只比乙醯乙酸多一步氧化反應。因此，可以把酮體看作是脂肪酸在肝臟加工生成的半成品。
3、節省葡萄糖供腦和紅細胞利用：肝外組織利用酮體會生成大量的乙醯coa，大量乙醯coa。
10樓：貼粑觸點推廠
乙醯乙酸、β-羥基丁酸及丙酮這三種，只說其中一種是不對的
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糖尿病酮症酸中毒為什麼會產生酮體
酮體包括乙醯乙酸 羥丁酸和丙酮三種成分，它們主要是脂肪分解成脂肪酸在肝臟內代謝的產物。在正常情況下，機體產生少量酮體，隨著血液運送到心臟 腎臟和骨骼肌等組織，作為能量 被利用，血中酮體濃度很低，一般不超過1.0毫克 分升，尿中也測不到酮體。當體內胰島素不足或者體內缺乏糖分，脂肪分解過多時，酮體濃度增...
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