1樓：凮起雲湧
機體在各種致瘤因子作用下，區域性組織細胞增生，從而形成了腫瘤。
研究發現，腫瘤細胞會出現不同於正常細胞的代謝變化，同時腫瘤細胞自身可通過糖酵解和氧化磷酸化之間的轉換來適應代謝環境的改變。
2023年，cancer cell最新刊登了一篇文章，研究人員發現在禁食狀態下使用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，並提出pp2a-gsk3β-mcl-1通路可能是腫瘤**的新靶點。
2樓：
腫瘤形成(oncogenesis)的過程包括始發突變、潛伏、促癌和演進。始發突變是指細胞在致癌物的作用下發生了基因突變，但是突變發生後如果沒有適當的環境不會發展為腫瘤，此階段稱為潛伏期；促癌是指在促癌劑（刺激細胞增長的因子，如激素）作用下開始增殖的過程，促癌因子的作用是可逆的，如果去除，引起擴增的克隆就會消失；演進是指腫瘤在生長過程中越來越變得具有侵襲力的過程，是不可逆的。腫瘤形成往往涉及許多基因的突變，需要十到數十年的時間，因而惡性腫瘤通常屬於老年性疾病。
形成的內因
惡性腫瘤的形成往往涉及多個基因的改變，與原癌基因、抑癌基因突變的逐漸積累有關。
形成的外因
人類腫瘤約80%是由於與外界致癌物質接觸而引起的，根據致癌物的性質可將其分為化學、生物和物理致癌物三大類。根據它們在致癌過程中的作用，可分為啟動劑、促進劑、完全致癌物。
啟動劑是指某些化學、物理或生物因子，它們可以直接改變細胞遺傳物質dna的成分或結構，一般一次接觸即可完成，其作用似無明確的閾劑量，啟動劑引起的細胞改變一般是不可逆的。
促進劑本身不能誘發腫瘤，只有在啟動劑作用後再以促進劑反覆作用，方可促使腫瘤發生（圖16-9）。例如用啟動劑二甲基苯並蒽（dimethytenzanthracene，dmba）塗抹動物**並不致癌，但是幾周後再塗抹巴豆油，則引起**癌，巴豆油中的有效成分是佛波醇酯，能模仿二醯基甘油（dag）訊號，啟用蛋白激酶c。促癌物的種類很多，如某些激素、藥物等。
有的促癌物只對誘發某種腫瘤起促進作用，而對另一種腫瘤的發生不起作用，例如糖精可促進膀胱癌的發生，但對誘發肝癌不起促進作用；苯巴比妥促進肝癌的發生，但不促進膀胱癌的發生。
有些致癌物的作用很強，兼具啟動和促進作用，單獨作用即可致癌。稱為完全致癌物。如多環芳香烴、芳香胺、亞硝胺、致癌病毒等。
3樓：營峰藤亮
你好，目前對於腫瘤的形成原因仍在深入調查研究之中.但大量的監床觀察和實驗研究資料表明.
惡性腫瘤的發病與許多因素有著密切的關係.
腫瘤細胞是由正常的細胞轉變而來的。而大多數的癌腫又可能是從單個細胞演變過來的。癌變是一個複雜的、多階段的過程。
人們發現有許多因素可以誘發癌症的發生，包括物理因素如各種輻射)、化學因素如化學致癌物、生物因素如病毒等。這些致癌因素作用於細胞的遺傳物質這個靶點上，使基因上遺傳資訊的順序和結構發生了變化，因而細胞從根本上失去了正常的結構和功能，細胞發生了癌變，也就是我們通常說的「突變」。「癌基因」被啟用或者「抑癌基因」失去活性，細胞便無休止地**、增殖，這些遺傳資訊的改變仍能按照遺傳規律不斷傳給子代細胞。
即使致癌因素不存在，癌細胞的特性仍能保持下去。因此，在細胞從正常轉變為惡性的過程中，基因的變化起著至關重要的作用。希望我的介紹能對你有所認識和了解。
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