1樓：匿名使用者
首先我想先糾正下樓主的原則性錯誤：低鉀時通常會引起靜息電位增大而不是降低。
我估計樓主是這樣理解的：「低鉀血癥中細胞膜外鉀離子減少引起正電荷減少從而使細胞膜兩側電勢差減小，也就是靜息電位降低」。這樣理解是錯誤的。
低鉀時引起的細胞外正電荷減少可以忽略不計。
低鉀血癥時靜息電位變化：靜息電位產生是由於細胞膜兩側電勢差和濃度差達到平衡引起的，靜息電位就等於其中的電勢差。低鉀時鉀離子減少直接引起的細胞外正電荷減少可以忽略不計（因為細胞外液總液量較大，而且鉀離子在細胞外液正離子中佔得比例比較小，細胞外正電荷主要大多為鈉離子），而對細胞內外鉀離子濃度差影響卻比較大，從而導致鉀離子從細胞內向細胞外流動增加，進而使細胞內正電荷減少，導致細胞膜兩側電勢差增大即靜息電位增大。
所以對於骨骼肌會引起興奮性下降。
而心肌不同是因為，細胞外液低鉀時會引起心肌細胞膜對鉀離子通透性降低。所以鉀離子外流減少，細胞內正電荷增加，從而導致靜息電位減小，心肌興奮性升高。
鉀離子濃度下降時，心肌細胞膜對k+的通透性降低，但對骨骼肌及和平滑肌細胞膜上的k+的通透性沒有太大影響。
低鉀時心肌細胞膜對鉀離子通透性下降，是因為心肌細胞膜上的鉀離子通道開放率受細胞膜外鉀離子濃度影響，低鉀時心肌細胞膜上鉀離子通道開放效率低，即心肌細胞膜對鉀通透性減弱，高鉀時則相反。而骨骼肌和平滑肌上沒有這種鉀離子通道，所以骨骼肌和平滑肌在低鉀時鉀離子的通透性沒有明顯改變。
我上面所說的關於鉀離子引起靜息電位的變化是從理解層面敘述的，而在學術上可以套用nernst公式，計算靜息電位變化。
如果樓主是學醫的，可以看看病理生理學關於低鉀血癥的一節和生理學關於膜電位的那一節，那裡介紹的更專業一點，上面的是我自己的理解。
高鉀血癥和低鉀血癥對心肌興奮性各有何影響?闡明其機理？
2樓：匿名使用者
鉀對心肌是麻痺性離子。高鉀血癥時心肌的興奮性先升高後降低，低鉀血癥時心肌的興奮性升高。急性低鉀血癥時，儘管細胞內外液中鉀離子濃度差變大，但由於此時心肌細胞膜的鉀電導降低，細胞內鉀外流反而減少，導致靜息電位負值變小，靜息電位與閾電位的距離亦變小，興奮所需的閾刺激也變小，故心肌興奮性增強。
高鉀血癥時，雖然心肌細胞膜對鉀的通透性增高，但細胞內外液中鉀離子濃度差變小，細胞內鉀外流減少而導致靜息電位負值變小，靜息電位與閾電位的距離變小，使心肌興奮性增強；但當嚴重高鉀血癥時，由於靜息電位太小，鈉通道失活，發生去極化阻滯，導致心肌興奮性降低或消失。
3樓：匿名使用者
低鉀血癥時心肌細胞膜對鉀通透性降低使膜電位
負值減小膜電位與閾電位距離減小心肌興奮性升高。輕度高鉀血癥時膜內外鉀濃度差減小靜息時鉀外流減少膜電位負值變小膜處於部分去極化狀態故心肌興奮性升高。 低鉀血癥時,心肌細胞膜對鉀通透性降低,使膜電位負值減小,膜電位與閾電位距離減小,心肌興奮性升高。
輕度高鉀血癥時,膜內外鉀濃度差減小,靜息時鉀外流減少,膜電位負值變小,膜處於部分去極化狀態,故心肌興奮性升高。
4樓：匿名使用者
病情分析：
低鉀血癥最早的表現是神經肌肉
系統症狀,表現為神經,肌肉應激性減退,可出現四肢肌肉軟弱無力,軟癱.而高鉀血癥主要表現為心慌,四肢及口周感覺麻木,極度疲乏,肌肉痠疼,肢體蒼白,溼冷.低鉀血癥早期一般不會出現心慌等症狀.
指導意見：
由於高鉀血癥和低鉀血癥均可出現神經肌肉的症狀,因此最終確診還需要到醫院進行血鉀的檢查.
病情分析：
指導意見：
高血鉀和低血鉀最準確的診斷辦法就是上醫院檢查,高血鉀如果升高不嚴重是沒有什麼表現的.低血鉀可以出現四肢無力,癱瘓的現象.但這些都不是準確的診斷依據.
病情分析：
29歲女性,感冒,腹瀉後出現四肢痠痛,按低鉀血癥給予口服補鉀**後,效果不太明顯.
指導意見：
主要根據病史和臨床表現以及化驗血鉀來診斷高血鉀或低血鉀,當血鉀＜3.5mmol/l時可診斷為低鉀血癥,血鉀高於5.5mmol/l 稱為高鉀血癥.
一般低血鉀症有如下的表現：四肢肌肉痠軟無力,重者可出現軟癱,檢查腱反射減弱或消失,呼吸肌受累時可引起呼吸費力,疲倦,嗜睡,意識不清,甚至昏迷,胃腸運動減弱所引起食慾下降,腹脹,便祕,心慌,血壓下降,夜尿增多,化驗尿液尿比重低,可導致電解質紊亂等情況!
高鉀血癥有急性與慢性兩類,急性發生者為急症,應及時進行搶救**,否則有可能導致心搏驟停.心動徐緩和心臟擴大,心音減弱易發生心律失常但不會發生心力衰竭心電圖特徵性的表現.早期常有手足和口周麻木的感覺,感覺疲乏,肌肉痠疼,肢體蒼白溼冷.
噁心嘔吐和腹痛,重者可引起四肢癱瘓和呼吸停止.
如果腎功能良好者採用口服鉀鹽,一般不會引起高鉀血癥.長期補鉀者應該定期到醫院檢查血鉀濃度,根據檢查結果調整藥物劑量.
低鉀血癥和高鉀血癥對機體有何危害?
5樓：匿名使用者
低鉀血癥對機體的影響如下： 1.對骨骼肌的影響 主要是超極化阻滯。
低鉀血癥時[k+]i/[k+]e的比值增大，因而肌細胞靜息電位負值增大。靜息電位與閾電位的距離增大，細胞興奮性於是降低，嚴重時甚至不能興奮，亦即細胞處於超極化阻滯狀態。臨床上先是出現肌肉無力。
繼而可發生弛緩性麻痺。這種變化在四肢肌肉最為明顯，嚴重者可發生呼吸肌麻痺，這是低鉀血癥患者的主要死亡原因之一。 肌肉興奮性的這種變化在急性缺鉀要比在慢性缺鉀時嚴重得多。
因為在急性缺鉀時，細胞外鉀濃度已經顯著降低而細胞內鉀在短時間內尚來不及較多地外逸，故細胞內外鉀的濃度差明顯增大，[k+]i/[k+]e比值顯著增大。在慢性缺鉀時，隨著時間的推移。細胞內鉀釋出也較多，因而[k+]i/[k+]e比值變化可以不大。
因此，同一水平的低鉀血癥，在急性缺鉀患者可引起嚴重的肌肉麻痺而在慢性缺鉀患者卻可無明顯的肌肉症狀。 2.對心臟的影響 ⑴對興奮性的影響：
按理論推測，細胞外液鉀濃度降低時，由於細胞膜內外k+濃度差增大，細胞內k+外流應當增多而使心肌細胞靜息電位負值增大而呈超極化狀態。但實際上當血清鉀濃度降低特別是明顯降低（如低於3mmol/l）時，靜息電位負值反而減少，這可能是由於細胞外液鉀濃度降低時，心肌細胞膜的鉀電導（potassium conductance）降低，從而使細胞內鉀外流減少，而基礎的內向鈉電流使膜部分去極化所致。靜息電位負值的減少使靜息電位與閾電位的距離減小，因而引起興奮所需的剌激也較小，所以心肌的興奮性增高。
細胞外液鉀濃度降低時對鈣內流的抑制作用減小，故鈣內流加速而使復極化2期（坪期）縮短，心肌的有效不應期也隨之而縮短。心肌細胞膜的鉀電導降低所致的鉀外流減小，又使3期復極的時間延長。近年有人從低鉀血癥病人的右心室尖部所記錄的心肌細胞動作電位中也觀察到3期復極時間的延長。
3期復極時間的延長也就說明心肌超常期延長。上述變化使整個動作電位的時間延長，因而後一次0期除極化波可在前一次復極化完華之前到達。在心電圖上可見反映2期復極的s-t段壓低。
相當於3期復極的t波壓低和增寬，並可在其末期出現明顯的u波，相當於心室動作電位時間的q-t間期延長。 ⑵對自律性的影響：在心房傳導組織、房室束-浦肯野纖維網的快反應自律細胞，當3期復極末達到最大復極電位（-90mv）後，由於膜上ik通道通透性進行性衰減使細胞內鉀的外流逐漸減少，而鈉離子又從細胞外緩慢而不斷地進入細胞（背景電流），故進入細胞的正電荷量逐漸超過逸出細胞的正電荷量，膜就逐漸去極化，當到達閾電位時就發生0期去極化。
這就是快反應細胞的自動去極化。在低鉀血癥時鉀電導降低，故在到達最大復極電位後，細胞內鉀的外流比正常減慢而鈉內流相對加速。因而這些快反應自律細胞的自動去極化加速，自律性增高。
⑶對傳導性的影響：低鉀血癥時因心肌靜息電位負值變小，去極化時鈉內流速度減慢。故0期膜內電位上升的速度減慢，幅度減小，興奮的擴布因而減慢，心肌傳導性降低。
在心電圖上，可見p-r間期延長，說明去極化波由心房傳導到心室所需的時間延長，qrs綜合波增寬，說明心室內傳導性降低。 由上述可見，低鉀血癥時由於心肌興奮性增高、超常期延長和異位起搏點自律性增高等原因，容易發生心律失常。傳導性降低所致的傳導緩慢和單向傳導阻滯，加上有效不應期的縮短有助於興奮折返，因而也可引起包括心室纖維顫動在內的心律失常。
（4）對收縮性的影響：如前所述，細胞外液鉀濃度降低時對鈣內流的抑制作用減小，故在2期復極時鈣內流加速，心肌細胞內ca2+濃度增高，興奮-收縮偶聯過程加強，心肌收縮性增強。然而，低鉀血癥對心肌收縮性的影響因缺鉀的程度和持續時間而異：
在早期或輕度低鉀血癥時，心肌收縮性增強；但在嚴重的慢性缺鉀時，心肌收縮性減弱。與此相應的組織學變化是：在實驗動物的心肌中可見橫紋的消失、間質細胞浸潤、不同程度的心肌壞死和瘢痕形成。
由此也可以理解，有些嚴重慢性缺鉀的狗，可因心力衰竭而發生肺水腫。然而在臨床上，缺鉀很少成為心力衰竭的原因。 3.
對腎的影響 ⑴尿濃縮功能障礙：在慢性缺鉀伴有低鉀血癥時，常出現尿濃縮的障礙。由此可以理解，慢性缺鉀的病人常有多尿和低比重尿的臨床表現。
尿濃縮功能障礙的發生機制在於： ①遠曲小管對adh的反應性不足； ②低鉀血癥時髓袢升支nacl的重吸收不足以致髓質滲透壓梯度的形成發生障礙。 ⑵腎血流量減少：
人和動物缺鉀時都可發生腎血管收縮，從而引起腎血流量減少。引起腎血管收縮的因素有： ①腎內血管收縮性的前列腺素的生成不成比例地增多； ②血管緊張素ⅱ的水平增高。
⑶腎小球濾過率減少：在實驗動物，腎小球濾過率的減少似與腎血流量的減少平行。在病人，嚴重而持續的缺鉀也可使腎小球濾過率明顯減少。
時間久後，可導致腎的器質性損害。 ⑷腎形態結構的變化：在大鼠，缺鉀引起的病變主要見於髓質集合管，表現為增殖性反應包括上皮細胞腫脹、增生和胞質內顯著的顆粒形成。
持久的缺鉀可導致間質瘢痕形成、腎小球硬化和腎小管擴張等器質性變化。在人，慢性缺鉀主要引起近曲小管上皮細胞的空泡形成，也可發生間質瘢痕形成、間質淋巴細胞浸潤和腎小管萎縮等變化。 以上的變化中，除了顯著的纖維化和腎組織的喪失以外，一般都是可復性的。
4.對胃腸的影響 鉀缺乏可引起胃腸運動減弱。患者常發生噁心、嘔吐和厭食，嚴重缺鉀可致難以忍受的腹脹甚至麻痺性腸梗阻。
5.對代謝的影響 ⑴糖代謝：血漿鉀濃度的降低可抑制胰腺分泌胰島素，因而低鉀血癥患者的糖原合成發生障礙，對葡萄糖的耐量不足，易發生高血糖。
應當看到，這時的胰島素分泌減少也有一定的代償意義，因為胰島素可通過保養進細胞內糖原合成和直接剌激骨骼肌細胞膜上的na+k+-atp酶而使細胞外鉀向組織內轉移。可見低鉀血癥時的胰島素分泌減少，有助於防止血漿鉀濃度的進一步降低。 ⑵蛋白代謝：
缺鉀可以引起負氮平衡，因為鉀是蛋白合成所必需。在兒童，鉀缺乏可以成為生長障礙的原因之一。 ⑶水、電解質和酸鹼平衡：
①醛固酮分泌減少；血漿鉀濃度降低能直接抑制腎上腺皮質球帶合成醛固酮。血漿醛固酮水平的降低能減少腎遠曲小管等對鉀的排洩，因而也有一定的代償意義； ②腎產氨增加：低鉀血癥時可能通過細胞內酸中毒而使腎臟遠曲小管產氨增加，氨排出的增多可使遠曲小管排鉀減少，因而也有代償意義； ③多尿多飲：
慢性缺鉀時，尿濃縮功能減退，因而排出大量低比重尿。水分的喪失引起渴感。動物實驗證明缺鉀也能剌激渴感，從而引起多飲。
④腎排氯增多：缺鉀時，全部腎小管特別是其遠側部分對氯的重吸收減少。 ⑤酸鹼平衡：
低鉀血癥患者的酸鹼平衡狀態與原發疾病或引起低鉀血癥的原因有密切關係。例如，當原發疾病為腎小管酸中毒，或引起缺鉀的原因為腹瀉時，患者就可伴有代謝性酸中毒。當引起缺鉀的原因是長時間應用高效能利尿藥如速尿、利尿酸時，患者就有代謝性鹼中毒。
但是，缺鉀和低鉀血癥本身卻往往傾向於引起代謝性鹼中毒。這是因為，第一，低鉀血癥時，遠曲小管內k+-na+交換減少，故h+-na+交換增多，因而排h+增多；而且，如前所述，低鉀血癥時腎遠曲小管產氨和排氨增多，氨又可與h+增多結合成nh4+而排出；第二，低鉀血癥時（原因為細胞外鉀向細胞內轉移者除外），細胞內k+向細胞外釋出，細胞外的h+進入細胞，從而使細胞外液h+濃度降低；第三，如前所述，缺鉀時腎排氯增多，而機體缺氯可引起代謝性鹼中毒。可見在一個具體的低鉀血癥患者，酸鹼平衡的狀態是由原發疾病、缺鉀原因和低鉀血癥本身的影響來共同決定的。
高鉀血癥對機體的影響如下（1）、抑制心肌收縮，出現心律緩慢，心律不齊，嚴重時心室顫動、心臟停搏於舒張狀態。低na+ 、 低ca2+、 高mg2+可加劇高血鉀對心肌的危害。高血鉀心電圖的特徵性改變是：
早期t波高而尖、q-t間期延長，隨後出現qrs波群增寬，pr間期延長。
（2）、神經肌肉症狀：早期常有四肢及口周感覺麻木，極度疲乏、肌肉痠疼、肢體蒼白、溼冷。血鉀濃度達7mmol/l時，四肢麻木，軟癱，先為軀幹，後為四肢，最後影響到呼吸肌，發生窒息。
（3）高血鉀時，可致代謝性酸中毒。 本病最嚴重的併發症是心臟驟停
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