1樓：匿名使用者
食管癌(esophageal cancer, ec)是常見的惡性腫瘤，全世界死亡率在腫瘤相關疾病中位列第六位，根據2023年統計結果，在中國食管癌死亡率位列第四。食管癌包括兩大病理型別:食管鱗狀細胞癌(escc)和食管腺癌(eadc)，在中國，鱗癌佔絕大多數。
食管癌的發生和發展是一個涉及多因素、多階段、多基因變異積累及相互作用的複雜過程，在分子水平上涉及多個原癌基因、抑癌基因以及蛋白質的改變等。隨著醫學技術的進步，食管癌的診斷和**水平儘管得到了很大的提高，但是我國食管癌的發病率和死亡率仍居世界第一，食管癌對我國人民健康危害極大。因此，對食管癌的早發現、早診斷和早**成為臨床工作的首要任務。
腫瘤分子生物學方法已成為食管癌早期診斷、**及判斷預後的重要手段和途徑，其中一個重要的任務就是尋找腫瘤標誌物。研究表明p53基因是與人類腫瘤最密切相關的基因之一，在乳腺癌、肺癌、肝癌、結直腸癌、胃癌、食管癌及口腔癌等腫瘤患者血清中檢測到p53抗體。雖然血清p53抗體被用作食管癌診斷的標誌物，但是在食管癌手術前後血清p53抗體的動態變化國內外文獻鮮有報道。
為了**食管鱗癌患者手術前後血清p53抗體動態變化規律及其與臨床病理之間的關係，本研究採用elisa方法動態檢測98例食管鱗癌患者手術前及術後半年血清p53抗體濃度，並與患者臨床病理特徵相結合進行研究，以明確血清p53抗體水平對食管鱗癌診斷的臨床意義、是否可以評估食管癌手術的療效、指導術後的綜合**，以及監測血清p53抗體對腫瘤**或轉移的臨床意義。
食管癌的發病機制尚不完全清楚，p53基因突變後對下游基因的調控涉及較多途徑，其中胰島素樣生長因子結合蛋白3(igfbp-3)可在p53誘導下對腫瘤細胞的擴增及凋亡產生雙向調節作用，許多腫瘤的生物學行為與igfbp-3的異常表達密切相關。gill等發現在多種癌細胞系中igfbp-3能增加神經醯胺誘導乳腺癌細胞凋亡並且通過獨立和依賴p53的途徑促進細胞凋亡，igfbp-3的過度表達增加細胞的凋亡提示它可能是一種腫瘤抑制因子。研究表明血清igf-1水平增高和igfbp-3水平降低可使肝癌、前列腺癌、直腸癌的發病率增高2～4倍，但是，igfbp-3在食管鱗癌中的表達情況如何及其對食管鱗癌預後的影響文獻報道極少。
研究還發現腫瘤轉移相關基因1(mta1)表達增高與多種惡性腫瘤的侵襲和轉移能力呈正相關。為了**igfbp-3、mta1的表達對食管鱗癌患者臨床病理及預後的影響，以及igfbp-3、mta1是否為食管鱗癌預後的獨立危險因素及其二者間是否存在互動關係，本研究採用免疫組化方法對197例原發性食管鱗癌患者的igfbp-3、mta1蛋白表達進行研究，為食管鱗癌的診斷和**提供比較客觀的依據。
隨著分子生物學研究的不斷深入，腫瘤相關基因對食管癌的發生、發展及預後的影響已成為腫瘤遺傳學的重要內容，其中基因多型性研究也是腫瘤生物學的研究熱點之一。雖有文獻報道高水平的igf-1和低水平的igfbp-3可增加前列腺癌、乳腺癌、肺癌、大腸癌的風險，但是igfbp-3基因型的改變與常見癌症相關性並不完全一致。研究發現，igfbp-3rs2270628變異可增加卵巢癌的風險，但其與食管腺癌的發生並不相關。
igfbp-3 rs2270628變異是否增加食管鱗癌的患病風險尚未見文獻報道。本研究採用以醫院為基礎的病例對照研究的方法，應用taqman mgb熒光定量pcr技術對500例漢族食管鱗癌住院患者igfbp-3 rs2270628變異進行分析，來**igfbp-3rs2270628變異與食管鱗癌發病風險的相關性，以及基因多型與吸菸、飲酒聯合作用對食管鱗癌遺傳易感性的影響，為確定食管鱗癌的易感人群及制定早期防治措施提供依據。
為什麼說腫瘤的發生是多因素,多階段,多基因相互作用的結果?
2樓：甜1玉米
地球存在50億年。生命進化40億年。人懷胎十月完成單細胞到高階生命的所有進化。
這本身就很複雜。腫瘤基因伴隨人的一生，雖然有很多很多的基因鎖，卻不斷的被惡劣的生活習慣開啟。所以腫瘤的發生是多因素,多階段,多基因相互作用的結果
3樓：匿名使用者
因為...因為這個還沒弄清楚具體怎麼發生，只能含糊的說下啦。
t細胞與b細胞的區別
4樓：暴走少女
一、參與不同
1、t細胞參與細胞免疫。
t淋巴細胞(t lymphocyte)簡稱t細胞，是由**於骨髓的淋巴幹細胞，在胸腺中分化、發育成熟後，通過淋巴和血液迴圈而分佈到全身的免疫器官和組織中發揮免疫功能。
2、b細胞參與體液免疫。
漿細胞（pc） 成熟b細胞可在周圍淋巴器巴接受抗原刺激，在th細胞及抗原呈遞細胞的協助下，及其產生的細胞因子作用下可使b細胞活化，增殖並分化為合成和分泌抗體的漿細胞。
二、形成不同
1、t細胞形成於胸腺。
t淋巴細胞**於骨髓的多能幹細胞（胚胎期則**於卵黃囊和肝）。在人體胚胎期和初生期，骨髓中的一部分多能幹細胞或前t細胞遷移到胸腺內，在胸腺激素的誘導下分化成熟，成為具有免疫活性的t細胞。
2、b細胞形成於骨髓。
b淋巴細胞亦可簡稱b細胞，**於骨髓的多能幹細胞。b淋巴細胞的祖細胞存在於胎肝（胚胎小鼠14天或通順兒8-9周）的造血細胞島（island of hematopoietic cells）中，此後b淋巴細胞的產生和分化場所逐漸被骨髓所代替。
三、主要功能不同
1、t細胞主要功能是吞噬外來侵襲物
2、b細胞主要功能是產生各類抗體。
四、數量形態不同
1、t細胞數量比b細胞少。
2、b細胞形態比t細胞形態大。
5樓：匿名使用者
免疫細胞大致可分為二大類：t細胞與b細胞，二者都來自於骨髓，但t細胞形成於胸腺，它的主要功能是吞噬外來侵襲物。
b細胞最主要的功能是生產各種各類的抗體，就像軍隊裡面的**，以便讓我們抵禦外來的入侵物。人類b細胞可生產超過十億以上不同種類的抗體。
造血幹細胞又稱多能幹細胞，是存在於造血組織中的一群原始造血細胞。其最大特點是能自身複製和分化，通常處於靜止期，當機體需要時，**增殖，一部分分化為定向幹細胞，受到一定激素刺激後，進一步分化為各系統的血細胞系。其中淋巴幹細胞進一步分化有兩條途徑。
一些幹細胞遷移到胸腺內，在胸腺激素影響下，大量增殖分化成為成熟淋巴細胞的一個亞群，被稱之為t淋巴細胞。t細胞的「t」字，是採用「胸腺」的拉丁文第一個字母命名的。第二個細胞群在類似法氏囊的器官或組織內受激素作用，成熟並分化為淋巴細胞的另一個亞群，被稱為b（法氏囊的）淋巴細胞。
b細胞的「b」字，是採用「囊」的拉丁文第一個字母命名的。法氏囊是鳥類特有的結構，位於洩殖腔後上方，囊壁充滿淋巴組織。人和哺乳動物無法氏囊，其類似的結構可能是骨髓或腸道中的淋巴組織（集合淋巴結，闌尾等），亦有法氏囊作用。
t細胞不產生抗體，而是直接起作用。所以t細胞的免疫作用叫作「細胞免疫」。b細胞是通過產生抗體起作用。
抗體存在於體液裡，所以b細胞的免疫作用叫作「體液免疫」。大多數抗原物質在刺激b細胞形成抗體過程中；需t細胞的協助。在某些情況下，t細胞亦有抑制b細胞的作用。
如果抑制性t細胞因受感染、輻射、胸腺功能紊亂等因素的影響而功能降低時，b細胞因失去t細胞的控制而功能亢進,就可能產生大量自身抗體，並引起各種自身免疫病。例如系統性紅斑狼瘡，慢性活動性肝炎、類風溼性關節炎等。同樣，在某些情況下，b細胞也可控制或增強t細胞的功能。
由此可見，身體中各類免疫反應，不論是細胞免疫還是體液免液，共同構成了一個極為精細、複雜而完善的防衛體系。
6樓：**趣味
淋巴細胞是免疫系統中的關鍵細胞。它們是在骨髓中製成的白細胞，最終變成兩種主要型別--t細胞和b細胞。儘管這兩種型別的淋巴細胞都很重要，但它們在幫助身體消除入侵者方面扮演著不同的角色。
t細胞和b細胞的發展
淋巴細胞離開骨髓，有些遊走到胸腺，他們發展成具有不同功能的免疫反應的t細胞亞群。其他淋巴細胞進入淋巴組織如淋巴結和脾臟，在那裡它們發展成b細胞。
努力實現共同目標
雖然t細胞和b細胞的工作方式不同，但他們有相同的目標--保護身體免受細菌等入侵者的攻擊。他們專注於如何做到這種保護機制，通過表面上特定外來抗原分子的形狀來識別入侵者。免疫系統可以使t細胞和b細胞與任何表面抗原相匹配，因此只有某些t細胞和b細胞會對特定的入侵者作出反應。
然後這些細胞繁殖產生大量相同的細胞，準備攻擊同一個入侵者。
t細胞是如何工作的
t細胞在胸腺中發育後，它們可以在血液或淋巴系統中游走或遷移到體內的不同器官。只要特定的入侵者刺激它們，輔助性t細胞就會產生化學物質。有些化學物質觸發b細胞發育成漿細胞，而另一些化學物質則刺激殺傷性t細胞靶向並殺死可能被侵入者感染或癌變的細胞。
調節性t細胞有助於控制免疫反應，防止其失控。自然殺傷t細胞也產生化學物質，以幫助調節免疫反應，防止入侵者和腫瘤。在免疫反應結束後，記憶t細胞在體內停留很長一段時間。
這樣，如果同樣的入侵者再次出現，它們就能迅速做出反應，並繁殖產生大量的t細胞來消滅它。
b細胞是如何工作的
與t細胞不同，b細胞不能直接攻擊受感染的細胞。相反，b細胞主要產生一種叫做抗體的蛋白質，當入侵者在血液中移動時，抗體就可以劫持入侵者。當它們遇到入侵者時，b細胞受到刺激而產生漿細胞和記憶b細胞。
每個漿細胞被專門用來製造一種特殊的抗體--一種專門用來攻擊特定入侵者的蛋白質。抗體的作用是在受感染的細胞上作為標誌，這樣t細胞就能識別要破壞的細胞。當入侵者被抗體包裹時，它們更容易成為免疫系統中其他蛋白質的靶標，也更容易成為吞噬細胞這一專門細胞的攻擊目標，吞噬細胞負責吞噬外來物質和受感染的細胞。
當漿細胞在免疫反應結束後消失時，記憶b細胞就會長期存在。如果同樣的入侵者再次出現，抗體已經可以幫助抵抗它。
abo抗體測定結果顯示 血清igg抗b抗體效價1 128,請
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