心交感神經和心迷走神經出問題了會有什麼症

1樓：佳

但是當迷走可能，一個起抑制作用，大多數情況下，表現為迷走神經興奮效應（心率減慢）。引起這.、交感神經同時興奮時，對心臟的影響並不表現為二者分別作用的代數和，一般來說，心交感神經和心迷走神經對心臟的作用是拮抗的，即一個起興奮作用

心交感神經和心迷走神經屬於感受器還是傳出神經？

2樓：難得愛學習

心交感神經和心迷走神經為支配心臟的傳出神經。

心交感節後神經元末梢釋放的遞質為去甲腎上腺素，與心肌細胞膜上的腎上腺素能受體結合，可導致心率加快，房室交界的傳導加快，心房肌和心室肌的收縮能力加強

心迷走神經節後纖維末梢釋放的乙醯膽鹼作用於心肌細胞膜的m型膽鹼能受體，可導致心率減慢，心房肌收縮能力減弱，心房肌不應期縮短，房室傳導速度減慢

3樓：匿名使用者

您說的心慌在我們醫學上又稱心悸。心悸是心臟強有力的、很快的、不規則的搏動。強烈運動之後心臟有幾分鐘的心悸是正常的，不必顧慮。

吸菸、飲咖啡或飲茶太多，心臟受咖啡因或尼古丁的刺激，精神緊張，都會發生心悸的現象。如果不是因為上面所述的原因或是運動、情緒的影響，心悸持續了好多天，若還有呼吸困難或其他現象，就要去看醫生。

同時切斷心交感神經和心迷走神經時，心率的變化會如何呢？

4樓：匿名使用者

用阿托品和普萘洛爾同時阻斷心迷走和心交感神經作用，心率在安靜時，

由 75 次 / 分増至 100 次 / 分，表明在安靜時心迷走緊張佔優勢。在情緒激動或運動時，心交感緊張佔優勢，使心率明顯增加。初生兒心迷走緊張較低，因而心率很快，可達到 130 次 / 分以上，隨年齡增長，心率逐漸減慢。

切斷兔一側頸交感神經，則同側被切斷交感神經支配的兔耳血管明顯擴張，血流量增加。因而在臨床上用阻斷心迷走神經和交感神經緊張性的藥物，可分別**竇性心動過緩和竇性心動過速。用靜脈點滴酚妥拉明，可阻斷交感縮血管神經的緊張性，使血管舒張，降低血壓，**高血壓。

5樓：

我猜樓上是首師大的= = 記得把懸賞分給我答：迷走交感

神經幹，迷走神經強烈抑制心肌活動，並且拮抗交感神經的作用，即迷走伸進末梢釋放的乙醯膽鹼抑制鄰近的交感神經末梢釋放的去甲腎上腺素，從而刺激時迷走神經的作用更佔優勢，以至於心率的反應類似於單獨刺激迷走神經的表現。我再補充一個問題：在心臟滴加阿托品，心搏為什麼發生改變？

其機理是什麼？答：加阿托品心臟表現交感效應，心率表現是心臟搏動加強加快。

機理：阿托品是迷走神經末梢釋放的乙醯膽鹼的m型乙醯膽鹼受體的阻斷劑，心臟組織富含的乙醯膽鹼酯酶可將神經末梢釋放的乙醯膽鹼快速水解，因此，迷走神經活動停止，其作用也快速消退。

交感神經及心迷走神經對心臟活動有什麼作用？

6樓：匿名使用者

交感——興奮性神經【遞質：腎上腺素、去甲腎上腺素】

使心臟興奮，心跳加快、血壓升高

迷走神經（副交感）——抑制性神經【遞質：乙醯膽鹼】

7樓：貝筱六以冬

交感神經興奮，其末梢會釋放na(去甲腎上腺素)，作用於心肌的β1受體，使心跳加快，心收縮力增強，心排血量增多;而迷走神經的作用於心肌的m受體，作用剛好相反。

8樓：考農買倚

交感神經興奮也就是增加，會導致去甲腎上腺素增加，心輸出量增加，從而心肌耗氧量增加，有可能加快冠心病的病發率

迷走神經多半作用於夜間，有一定的降低心率的作用

試述心交感神經興奮時對心臟活動的影響及其機制？

9樓：匿名使用者

心交感節後神經元為腎上腺素能神經元，心交感神經興奮時，末梢釋放的去甲腎上腺素與心肌細胞膜上的腎上腺素能β受體結合，可導致心率加快，傳導加速，心肌收縮力加強。這些作用分別稱為正性變時作用、正性變傳導作用和正性變力作用。心交感神經對心臟的這些興奮作用可被β受體阻滯劑如心得安等藥物所阻斷。

其機制：

1）增加慢通道的通透性，促進ca2+內流。在去甲腎上腺素作用下，竇房結細胞動作電位的4期ca2+內流加速，故4期去極化速度加快，心率增快。由於其動作電位0期內ca2+內流加快，其動作電位上升速度和幅度均增加，故慢反應細胞、房室交界區的興奮傳導速度加快。

同時，在心房肌和心室肌動作電位2期（平臺期）時ca2+內流也增多。此外，去甲腎上腺素還能使肌漿網通透性增加，細胞內ca2+增多，故心肌收縮力加強。

2）使快反應自律細胞4期以na+為主的內流加快，故自律性加快。因此，在去甲腎上腺素濃度較高的情況下，浦肯野細胞自律性明顯升高，可形成心室快速異位節律。

3）使復極化k+外流增快，從而使復極過程加速、復極相縮短，不應期相應縮短。不應期縮短則0期離子通道復活過程加快。這與去甲腎上腺素使竇房結興奮，發放頻率增加的作用相互協調，使心率加快。

4）可促使三磷酸腺苷（atp）轉變為環磷酸腺苷（camp），後者促進糖原分解，提供心肌活動所需要的能量。